MPO 髓過氧化物酶質(zhì)控品
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信帆生物供應(yīng)MPO 髓過氧化物酶質(zhì)控品，髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）又稱過氧化物酶，是血紅素輔基的血紅素蛋白酶，是血紅素過氧化物酶超家族成員之一。存在于髓系細(xì)胞（主要是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞）的嗜苯胺藍(lán)顆粒中，是髓細(xì)胞的特異性標(biāo)志，隨著對MPO研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)MPO基因多態(tài)性導(dǎo)致個體對一些疾病易感性的差異，與人類多種疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。
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信帆生物供應(yīng)MPO 髓過氧化物酶質(zhì)控品，髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)又稱過氧化物酶，是血紅素輔基的血紅素蛋白酶，是血紅素過氧化物酶超家族成員之一。存在于髓系細(xì)胞(主要是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞)的嗜苯胺藍(lán)顆粒中，是髓細(xì)胞的特異性標(biāo)志，隨著對MPO研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)MPO基因多態(tài)性導(dǎo)致個體對一些疾病易感性的差異，與人類多種疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，因此越來越受到國內(nèi)外學(xué)者的重視！
MPO 髓過氧化物酶 | MPO-2A7 |
MPO-2E9 |
人髓過氧化物酶基因位于染色體17q23?q24，含有12個外顯子和11個內(nèi)含子，長約14 638 bp，調(diào)控其基因表達(dá)的是生長因子。MPO的mRNA在早幼粒細(xì)胞的表達(dá)水平高，其次是原始粒細(xì)胞、幼稚和原始單核細(xì)胞;當(dāng)細(xì)胞分化到成熟時期，MPO基因表達(dá)水平迅速下降?，F(xiàn)已知MPO基因首先表達(dá)的是一條相對分子質(zhì)量為89×103的前體蛋白(precursor protein)，經(jīng)過翻譯后加工，切割成α和β兩種亞基，再聚合為成熟的MPO分子，加上糖鏈，形成有功能的MPO。
MPO在基因表達(dá)過程中存在的缺陷，造成MPO基因DNA序列發(fā)生改變，影響其活力。MPO基因的多態(tài)性影響其基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，對機(jī)體的疾病易感性有一定的影響。Chevrier、unionluck 等發(fā)現(xiàn)了外顯子11處和啟動子區(qū)域的V53F、A332V、I642L和IVS11? 2A→C4個新的基因多態(tài)性位點(diǎn)，它們的作用與功能需要進(jìn)一步研究。Piedrafita、unionluck 等研究發(fā)現(xiàn)與疾病有關(guān)的位點(diǎn)有5個:463G/A，R569W，Y173C，M251T和外顯子9的堿基缺失。
研究多的是MPO基因啟動子區(qū)第463位核苷酸G/A的突變，該位點(diǎn)位于SP1轉(zhuǎn)錄因子識別結(jié)合的順式作用元件中，內(nèi)含4個Alu重復(fù)序列。G/A的突變導(dǎo)致位于Alu反應(yīng)元件的SP1轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)消失，從而使MPO轉(zhuǎn)錄水平顯著下降。
unionluck也有報道發(fā)現(xiàn)外顯子10的密碼子569存在C被T替代，使CGG→TGG，導(dǎo)致遺傳性MPO缺陷性疾病。還有研究報道在MPO基因129位點(diǎn)存在G被A取代，使MPO基因的表達(dá)水平顯著降低。另外，據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報道，MPO基因463A等位基因與一些癌癥的風(fēng)險降低相關(guān)。
MPO 髓過氧化物酶質(zhì)控品
