信帆為您分享：遺傳發(fā)育所揭示減數(shù)分裂同源重組保障新機(jī)制！

減數(shù)分裂過程中，性母細(xì)胞主動(dòng)產(chǎn)生大量DNA雙鏈斷裂（double-strand break, DSB），以起始同源重組，形成交叉結(jié)，確保同源染色體均等分離。但是，同源重組并不是*DSB修復(fù)方式，其他非修復(fù)途徑如非同源末端連接（non-homologous end joining, NHEJ），也能夠參與DSB修復(fù)。如何保障同源重組，避免減數(shù)分裂DSB通過其他非的途徑進(jìn)行修復(fù)？目前人們對于這一問題的認(rèn)識還非常有限。

　　中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所程祝寬研究組發(fā)現(xiàn)RAD1參與水稻減數(shù)分裂DSB修復(fù)。RAD1突變導(dǎo)致減數(shù)分裂細(xì)胞中出現(xiàn)非同源染色體間的黏連和染色體碎片。進(jìn)一步研究表明RAD1突變引起的染色體黏連不依賴于DMC1的功能，而是大部分來源于KU70介導(dǎo)的NHEJ途徑。RAD1能夠與RAD9和HUS1相互作用，形成9-1-1復(fù)合體，共同參與保障水稻減數(shù)分裂同源重組。該研究揭示了RAD1在植物減數(shù)分裂中的功能，為深入理解同源重組保障機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。

　　該研究結(jié)果于8月10日在線發(fā)表于《植物生理學(xué)》（Plant Physiology）（DOI: 10.1104/pp.16.00831），程祝寬研究組博士研究生胡青、助理研究員唐丁和博士后王洪俊為該論文的共同*作者。該項(xiàng)工作受到國家自然科學(xué)基金委員會(huì)項(xiàng)目的資助。